2020年5月13日，病毒学top期刊PLOS Pathogens(5-Year IF: 6.946, 中科院大类一区) 在线发表了中山大学陈瑶生教授团队最新研究成果：TREM2分子通过 PI3K/ NF-κB 信号通路抑制促炎应答，进而促进PRRSV感染 (TREM2 suppresses the proinflammatory response to facilitate PRRSVinfection via PI3K/ NF-κB signaling) 。
CD163是PRRSV感染靶细胞必需的受体，CD163受体表达与否对病毒感染至关重要。该团队前期已证明CD163受体基因编辑猪完全抵抗PRRSV感染（Frontiers in Immunology, 2019,5-Year IF: 5.789）。故挖掘调控CD163表达的基因对PRRSV防控非常重要。
通过单细胞测序发现，猪肺泡巨噬细胞PAMs感染PRRSV后，细胞表面特异表达的TREM2分子显著升高，细胞试验得到验证。且该基因作为抗炎症受体，主要在肺组织表达（PRRSV靶组织），而CD163表达与炎症密切相关。
基于以上研究，陈瑶生教授团队充分阐述了TREM2分子通过CD163调节PRRSV感染的分子机制，并通过活体攻毒试验进一步验证了TREM2基因在PRRSV感染中的作用。
TREM2调节PRRSV感染的分子模式图
在本研究中，该团队发现，TREM2与CD163、PRRSVGP2a/GP4/GP5互作，提示该基因可能是病毒感染的间接受体。
本研究筛选到一个在PRRSV靶细胞（PAMs）上特异表达的TREM2基因，通过炎症调节CD163受体表达，进而调控PRRSV感染。挖掘靶向TREM2基因的抗病毒药物是防控PRRSV的重要方向。另外，该基因在猪体内表达量的高低可能与PRRSV抗性/易感性有关（已申报国家发明专利一项，并获授权，专利号：ZL201610615795.6）。
朱振邦博士为论文第一作者，陈瑶生教授团队郭春和老师为通讯作者。本研究得到国家自然科学基金、广东省自然科学基金、广州市科技计划项目等资助。
（文章来源：病毒学期刊PLOS Pathogens）
